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Um teste de triagem pouco utilizado na rotina dos laboratórios é o TT ou Tempo de Trombina. Trata-se de um teste que avalia diretamente a formação de fibrina em um plasma citratado pobre em plaquetas pela adição de trombina. A trombina estimula diretamente a conversão de fibrinogênio em fibrina. Este exame deve ser feito quando há prolongamento do TAP e TTP, desta forma com suspeita de deficiência de fatores X, V, Prótrombina e Fibrinogênio. De certo modo, se o fibrinogênio estiver deficiente (afibrinogenemia) ou não funcional (disfibrinogenemia), o TT se prolonga, caso contrário, o TT é normal. O TT também pode se prolongar na presença de heparina, sendo utilizado também para monitorar a heparinoterapia, na CIVD, doença hepática e também em pacientes com concentrações elevadas de imunoglobulinas. É um exame que requer um jejum de 4 horas, sendo realizado pela metodologia coagulométrica.   Juntamente com o TAP e o TTP, o TT também deve fazer parte dos exames de triagem da hemostasia secundária.  

Este relato de caso aconteceu em um laboratório do estado de Mato Grosso, em março de 2018, para o qual a hemoclass presta serviço de assessoria remota, e também faz parte de um dos casos do módulo 6 do curso HemoClass HC. Paciente 17 anos, sexo feminino, com queixas de sangramento de gengiva, epistaxes, hematomas frente à pequenas batidas, boa parte do corpo tomada de petéquias faz um coagulograma a pedido do clínico. Plaquetas: 235.000 TAP: 10s     CN: 12,5s TTP: 56s     CN: 38s Frente à este coagulograma, foi solicitada a dosagem dos fatores VIII, IX, XI e XII. A dosagem de fator VIII se apresentou diminuída, o que levou o clínico a pensar em hemofilia A. Entretanto surgiram duas situações questionadas: A hemofilia é mais frequente em homens, e na família desta paciente não havia relato de homens hemofílicos, somente a mãe da paciente apresentou problemas de coagulação no parto, mas não prosseguiu com investigação. Os sintomas de hemofilia são hematomas e hemartroses, e no caso em questão, há sintomatologia do tipo púrpura. Discussão: Quanto ao coagulograma, poderia ser adicionado o Tempo de Sangramento pela metodologia de Ivy, o que aconteceu posteriormente à nossa explicação. Tal exame apresentou-se prolongado, o que chamou a atenção do clínico novamente para o caso. Claramente há uma deficiência na hemostasia secundária (o que acontece pela deficiência de fator VIII), mas também uma deficiência na hemostasia primária, pela diminuição da agregação plaquetária e consequente prolongamento do tempo de sangramento. Este é o quadro clássico da doença de von Willebrand. O fator de von Willebrand é o intermediário entre a ligação da plaqueta ao colágeno, consequentemente, necessário para a ativação e agregação plaquetária. Também tem um efeito protetor sobre o fator VIII. Com a sua ausência, a agregação plaquetária fica comprometida e também acontece a degradação do fator VIII, ocasionando diminuição da formação da rede de fibrina. O quadro foi confirmado com a dosagem do fator de von Willebrand, que se apresentou diminuído. O tempo de sangramento pode, nestes casos, fazer a diferenciação entre hemofilia A e doença de von Willebrand. Após este processo, é necessário identificar qual é o subtipo da doença de von Willebrand que o paciente apresenta. O clinico poderia ter solicitado somente dosagem dos fatores VIII, IX e XI, pois o XII, a PK(que não foi solicitada) e os CAM (também não solicitados) não participam da coagulação in vivo, entretanto teve uma correta interpretação do TAP e TTP, visto que não solicitou dosagem dos fatores de via comum como X, V, pró-trombina e fibrinogênio.

Rotineiramente aparecem situações a se pensar no laboratório de análises clínicas. Essa é realmente interessante. Eu já havia visto um caso semelhante relatado em uma pós graduação, e agora este caso aparece em um dos laboratórios que prestamos assessoria remota. RELATO: Paciente feminino, 32 anos, fazendo exames pré-operatórios (cirurgia plástica), somente com relatos de epistaxe (pouco frequente), sem mais sintomas clínicos. É solicitado um hemograma, TAP e TTP. Tanto o TAP quanto o TTP se mostraram normais, e também a contagem de plaqueta se mostrou normal. O clínico então solicita dosagem de todos os fatores da coagulação. Você concorda com esta conduta? DISCUSSÃO: Primeiramente, o que deve ter levado o clínico a suspeitar de problemas de coagulação é o relato de sangramento nasal. Mesmo que infrequente, este fato chamou a atenção do médico. Entretanto, quanto a conduta de solicitação de dosagem de fatores, ela é inadequada. Veja: Conforme discutido no módulo 1 e 2 do curso HemoClass HC, deficiência de fatores de coagulação vão remeter à sintomas do tipo coagulopatia, que são hematomas e hemartroses principalmente. Os exames de triagem TAP e TTP são excelentes para verificação da cascata de coagulação. São padronizados e principalmente CONFIÁVEIS. Quando um TAP está normal, pode-se garantir a normalidade de todos os fatores avaliados por ele (VII, X, V, II e I), e se o TTP se mostra normal, também pode-se afirmar a normalidade de todos os fatores avaliados por ele (XII, PK, CAM, XI, VIII, IX, X, V, II e I). Em algumas raras situações, a diminuição de algum fator pode ser compensada pelo aumento de outro, por exemplo, uma diminuição de VIII pode ser compensada pelo aumento de XI, mas isso é raro e o paciente apresenta sintomatologia compatível com quadro de coagulopatia. Epistaxe é mais sugestivo de púrpura. Desta forma, o pedido de dosagem dos fatores é inconsistente e desnecessário, pois com a normalidade dos exames de triagem, o clínico deveria direcionar o estudo para a agregação plaquetária, se fosse o caso. Um TS bem feito pode indicar problemas de agregação de plaquetas, entretanto a epistaxe não é exclusiva de problemas de agregação plaquetária, podendo estar presente em vários outros casos, como problemas vasculares ou até mesmo ser uma situação sem causa definida.

Um caso do mês de Janeiro – enviado por um dos alunos do curso HemoClass HC!!!   Paciente sexo feminino, encaminhado pelo geriatra, após cair da escada apresentou hematomas devido ao acidente e também passou a ter hematomas com pequenos traumas. Em análise relata que nunca teve problema com coagulação e o histórico da paciente revela também a normalidade de exames de coagulação. O coagulograma revela: Contagem de plaquetas: 303.000 TAP: 14s – RNI: 1,0 TTP: 132s Exames repetidos e confirmados Em uma segunda análise TTP: 180s Paciente apresentava Hb diminuída também. Como existe a ausência do histórico, não se pensa em problema hereditário de deficiência de fator de coagulação. Foi solicitado o Ddímero que se apresentou em 5.764ug/L Nossa aluna fez nova coleta, repetiu o TTP e fez o mix teste, mantendo o valor prolongado do TTP após o MIX.   Discussão: O prolongamento do TTP com normalidade de TAP sugere deficiência na funcionalidade dos fatores VIII, IX, XI, XII, CAM e PK. Como não há histórico, pensa-se em um problema adquirido. Geralmente as deficiências de fatores de coagulação se manifestam já na infância.   O MIX teste teve um papel fundamental neste caso. Como não houve a correção após o MIX, pensa-se em anticorpo ou inibidor adquirido contra algum dos fatores mencionados acima.   Outro ponto importante é o aumento do dímero D. Ele é um importante marcador de casos de hipercoagulabilidade. A paciente pode estar fazendo um quadro de TVP (trombose venosa profunda), ou algum outro quadro trombótico. Lembramos que o dímero D não é específico para identificarmos o quadro em si, mas muito útil para definir um estado de hipercoagulabilidade.   Essa situação caracteriza muito bem o quadro de SAF (Síndrome Anti-Fosfolipídio), caracterizada in vivo por estados trombóticos e in vitro comporta-se como inibidor de fatores de coagulação.   Esta situação pode ser secundária à doenças inflamatórias crônicas como Lupus, Artrite, Gota, etc....   Nesta situação o importante é verificar com qual dos fatores o anticorpo está reagindo para poder ter um suporte maior no caso de reposição, e também descobrir a doença de origem para elucidar o quadro.  Saiba como solucinar casos como esse e como tantos outros fazendo o curso que já é sucesso no Brasil inteiro!!! Segue o link para inscrição: https://payment.hotmart.com/W6407893T?checkoutMode=10  

As plaquetas possuem diversas funções além do processo de hemostasia, sendo algumas delas no processo inflamatório e também nas infestações parasitárias. Algumas evidências relatam a ação conjunta da plaqueta com os leucócitos no processo de defesa do organismo. O plasmódium por exemplo, além de invadir as hemácias também invade as plaquetas, sendo que nesta situação um VPM estar diminuído em crianças que apresentam convulsões do que em casos sem essa intercorrência. Casos assintomáticos costumam apresentar menor frequência de trombocitopenia do que casos sintomáticos. A função da plaqueta na malária é sugerida como um mediador da aglutinação das hemácias infectadas pelo plasmódium. Já na Leishmaniose visceral, o comportamento esperado das plaquetas é uma trombocitopenia, além da anemia e leucopenia, o que explica os frequentes fenômenos hemorrágicos nestes casos. Os ancilostomídeos, grandes causadores de hemorragias intestinais, com consequente perda de ferro, estão envolvidos na inibição da adesão e agregação plaquetária, na secreção e liberação de fatores de fibrinólise. Também atuam na inibição do fator X, em um papel semelhante à anti-trombina 3. O que se espera nestas infecções é uma diminuição na contagem de plaquetas e também no VPM. A inibição no processo de coagulação também é observada na ascaridíase, sendo que este processo inibitório auxilia a invasão destes parasitas. Na associação de áscaris com trichuris ainda se espera uma associação importante. Casos com ferritina diminuída, espera-se um VPM menor, compatível com microplaquetas. Na Giardíase, os parâmetros plaquetários alteram da seguinte forma: Trombocitose com discreta macroplaquetose relatada por aumento no VPM, e uma evidente anisocitose plaquetária, relatada pelo aumento do PDW. Estes parâmetros evidenciam a ativação plaquetária durante o processo parasítico. O aumento da contagem de plaquetas e VPM também é observado na Amebíase, e ainda vem acompanhada do aumento do PCT (plaquetócrito) e aumento do P-LCR, o que indica uma alteração morfológica plaquetária decorrente do processo. As alterações do plaquetograma não são específicas para estes processos, mas podem ser associadas para uma melhor interpretação. Também vem sendo encontrado, a cada dia mais, utilidades para os novos parâmetros plaquetários. Em Janeiro o curso HemoClass – HC – Entendendo a Hemostasia e Interpretando o Coagulograma será relançado. Não fique de fora da próxima turma.

Você já se perguntou o que o médico espera de um exame solicitado? não? Pois bem, sob este prisma é que devemos pensar nossos resultados. O padrão CCA é extremamente importante neste momento. Confiabilidade: Seus resultados são confiáveis? Seu procedimento é atual? Você segue padronizações e recomendações? Credibilidade: Seu laudo tem crédito perante a classe médica? Eles acreditam em você? Ou sempre que algo sai alterado é enviado a outro laboratório para confirmar? Autoridade: Você é autoridade no assunto que se propôs a trabalhar? Você entende o que está fazendo? Sabe interpretar? Pois bem..... Estes três pilares são extremamente importantes quando se quer um diferencial de mercado.  Confere no vídeo abaixo a entrevista com Dr. Nelcivone Melo, médico hematologista.