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Principais Métodos de Contagem Manual de Plaquetas Se tem uma coisa que um bom analista clínico precisa entender, é que a contagem automatizada de plaquetas é sempre a melhor escolha Além de ser mais prática, ela entrega resultados com muito mais precisão. Mas, como nem tudo são flores no laboratório, existem situações em que a contagem manual se faz necessária – seja para confirmar um resultado duvidoso ou quando o equipamento simplesmente se recusa a colaborar.   🔬 1. Método de Fônio Este método utiliza aumento de 100X e compara a quantidade de plaquetas com 1.000 hemácias. Depois, basta multiplicar pelo número total de hemácias por mL.   📌 Exemplo: - Foram contadas 35 plaquetas em 10 campos, com 4,2 milhões de hemácias.   - Resultado final:147.000 plaquetas --- 🔬 2. Método de Bárbara H. O’Connor Aqui, a contagem ocorre em 10 campos no aumento de 100X. Depois, faz-se uma média e multiplica-se por 13.000.   📌 Exemplo: - A média da contagem nos 10 campos foi de 14 plaquetas.   - Resultado final: 182.000 plaquetas  --- 🔬 3. Método Nosanchuk, Chang e Bennett Este método conta plaquetas em **8 campos** no aumento de 100X e, depois, multiplica-se o total obtido por 2.000.   📌 Exemplo: - Contagem total nos 8 campos: 85 plaquetas. - Resultado final: 170.000 plaquetas --- 🔬 4. Método Alternativo (Apenas para Confirmação) Essa técnica faz uma média das plaquetas em 10 campos, multiplica pelo valor da hemoglobina e depois por 1.000.   📌 Exemplo: - Média de 14 plaquetas por campo e hemoglobina de 12 g/dL.   - Resultado final: 168.000 plaquetas   --- 🔬 5. Método de Rees-Ecker (Câmara de Neubauer) Utiliza aumento de 40X e consiste na diluição da amostra, que é inserida na câmara de Neubauer. A contagem ocorre no quadrante central e o valor obtido é multiplicado por 1.000.   --- 🚨 Afinal, a Contagem Manual é Confiável? Agora vem a grande questão: podemos confiar nas contagens manuais? A resposta curta é não totalmente. Todos os métodos manuais apresentam baixa exatidão e não devem substituir a contagem automatizada.   O que fazer então?   ✔ Mantenha seu equipamento sempre calibrado e com manutenção em dia. ✔ Faça o controle de qualidade regularmente. ✔ Confie no seu analisador hematológico! Se houver necessidade de um método manual, o de Rees-Ecker na câmara de Neubauer ainda é o mais confiável. Mas lembre-se: a contagem manual é um plano B, nunca o plano A! 🔎 E você, já teve que recorrer à contagem manual? Qual é o método padronizado no seu laboratório? Se não tem nenhum, é preciso pensar nisso! --- Agora, um passo além: Você realmente entende a avaliação das plaquetas? Saber contar plaquetas é só o começo! A verdadeira análise vem com a interpretação correta dos parâmetros plaquetários e do coagulograma. Se você quer finalmente dominar essa etapa essencial da hematologia, entender os novos parâmetros plaquetários e saber como interpretar cada detalhe sem erros, precisa conhecer o nosso eBook exclusivo sobre o tema! 📥 Conheça agora o eBook sobre Interpretação do Coagulograma e Novos Parâmetros Plaquetários e transforme sua forma de avaliar hemogramas! Clique AQUI para saber mais sobre esse ebook! Se não der certo, copie e cole o link abaixo no seu navegador: https://hemoclasscursos.com.br/ic/

Aqui está um panorama do que tem sido observado: Leucócitos: Entre a Variabilidade e a Tendência à Leucopenia A contagem total de leucócitos nos pacientes com COVID-19 pode variar bastante. No entanto, a leucopenia tem sido um achado predominante. O que chama mais atenção é a presença de linfopenia absoluta, muitas vezes acompanhada de linfócitos reativos com morfologia plasmocitoide. Esses linfócitos sugerem uma resposta imune ativa e são frequentemente vistos na infecção viral. Neutrofilia: Sempre Presente? Nem Sempre. Apesar de algumas publicações apontarem a neutrofilia como um achado comum, na prática ela é variável. A presença de neutrofilia pode estar relacionada a infecções bacterianas concomitantes, o que nem sempre ocorre. Anemia: Metade dos Pacientes Apresenta o Quadro Estudos indicam que cerca de 50% dos pacientes com COVID-19 apresentam anemia em algum momento da infecção. Embora a fisiopatologia exata dessa alteração ainda não esteja completamente elucidada, a inflamação sistêmica pode desempenhar um papel importante. Linfopenia e Dímero-D: Indicadores de Gravidade A evolução clínica do paciente pode estar fortemente associada à intensidade da linfopenia e aos níveis elevados de dímero-D. Pacientes com quadros mais graves tendem a apresentar linfopenia intensa e aumento significativo do dímero-D, sugerindo um risco aumentado de complicações trombóticas e inflamatórias. OBS: se precisa entender melhor a morfologia hematologica não so no covid, mas em todos os quadros de alterações, clique AQUI TAP Prolongado e Dímero-D Elevado: Sinais de CID? Nos casos mais severos, o prolongamento do TAP e o aumento do dímero-D podem indicar a progressão para um quadro de coagulação intravascular disseminada (CID), uma condição grave que demanda monitoramento rigoroso. Trombocitopenia Leve: Um Achado Relativo Embora não seja um marcador tão frequente, alguns pacientes apresentam trombocitopenia leve, com contagens de 100.000 a 150.000 plaquetas. Esse achado pode estar associado à resposta inflamatória e ao consumo plaquetário na infecção viral. Base Científica e Observações Clínicas Todas essas informações são baseadas em publicações científicas recentes e também na análise de casos reais acompanhados pelo nosso serviço de assessoria remota. A COVID-19 ainda reserva mistérios, mas entender suas manifestações no hemograma é um passo fundamental para uma avaliação mais precisa e um manejo mais eficiente dos pacientes. Se deseja aprofundar-se ainda mais nesse tema, continue acompanhando nossos conteúdos!

Diariamente recebo questionamentos de nossos assessorados sobre a presença de macroplaquetas em pacientes com COVID-19. Será que há relação?   Vejamos: Dentre várias complicações relatadas em pacientes com SARS-CoV-2 (insuficiência cardíaca, síndrome coronária aguda, insuficiência renal, etc...), estão os estados de hipercoagulabilidade.   A infeção pelo SARS-CoV-2 envolve intensa resposta inflamatória, com estado de hipercoagulabilidade e isquemia, agravados por hipoximia, de forma que o processo inflamatório instalado resulta na lesão endotelial com consequente ativação da produção de fibrina e redução da fibrinólise, o que caracteriza o estado pró-trombótico, que muitas vezes evolui para Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD). Os elementos principais que levam à esse quadro são as citocinas inflamatórias, entretanto outros componentes estão envolvidos.   São basicamente três vias anticoagulantes fisiológicas que sofrem disfunção na sepse: o sistema antitrombina, o sistema de clareamento de fatores pela proteína C e o inibidor da via do fator tecidual. Também o sistema fibrinolítico sofre uma redução drástica, o que faz a “balança da hemostasia” ter o seu fiel deslocado para o lado da hipercoagulação.   A hemostasia primária (plaquetas) também é ativada pelo processo, refletindo em uma mudança morfológica das plaquetas.   Tanto as macroplaquetas quanto as plaquetas gigantes refletem um quadro de ativação plaquetária como estados trombóticos ou pré-trombóticos de uma maneira geral. É importante salientar que as plaquetas maiores são mais propensas à agregação, sendo fator de risco para trombose, se ela já não estiver acontecendo. Macroplaquetas exibem um tamanho entre uma plaqueta normal e uma hemácia. Devem ser relatadas quando encontradas em uma quantidade igual ou maior que 5% das plaquetas analisadas, já as plaquetas gigantes tem um tamanho maior que a hemácia. Assim como as macroplaquetas, devem ser relatadas, se presentes, mesmo em baixa quantidade. Para alguns autores relatam a presença de plaquetas gigantes como metamorfose viscosa, e tanto as plaquetas gigantes quanto as macroplaquetas, revelam um quadro de ativação plaquetária, e deve ser relatado no hemograma.   Resumindo: 1) A SARS-CoV-2 desencadeia, por meio de citocinas inflamatórias e outros mecanismos, a cascata da coagulação e a agregação plaquetária. 2) As plaquetas, quando ativadas, modificam a sua morfologia e aumentam de tamanho, formando as macroplaquetas e plaquetas gigantes. 3) Essas macloplaquetas e plaquetas gigantes refletem à quadros pró-trombóticos, ou seja, são fatores de risco para trombose, CIVD, e outras complicações hemostáticas. 4) É extremamente importante que se relate a presença de macroplaquetas e plaquetas gigantes, quando presentes, no hemograma de pacientes suspeitos ou confirmados para COVID-19.

Um problema frequente no laboratório e a agregação plaquetária. Esse fato pode diminuir a contagem das plaquetas causando uma falsa trombocitopenia.   Entretanto é preciso saber se realmente é uma trombocitopenia ou se trata mesmo de agregação plaquetária, e a lâmina é fundamental para essa verificação.   Existem algumas alternativas para contornar esse problema.   Primeiro: a lâmina foi feita na hora da coleta? Uma lamina na hora da coleta com agregação significa que essa agregação é do paciente e não artefato, então é algo a se relatar para o médico!   Caso a agregação seja artefatual recomendamos: Segundo: Deixe a amostra um tempo no banho maria. Esse tempo não é padronizado. Costuma-se deixar entre 40 – 60 minutos. Passe novamente a amostra no equipamento.   Se a agregação persistir: Terceiro: se sugere a troca de anticoagulante para citrato, pode resolver. Mas existem casos aonde mesmo no citrato a agregação persiste, e ainda, outros casos que agregam mais no citrato do que no EDTA.   Quarto: Essa alternativa costuma dar sempre um bom resultado, mas você precisa quebrar o padrão, pois precisa coletar do paciente próximo ao equipamento, sem anticoagulante, e passar imediatamente no aparelho.   Quinto: Muitos profissionais utilizam o vortex para dar uma homogeneizada mais violenta na amostra. Eu prefiro deixar essa opção como última, se for possível, pois pode acontecer a fragmentação de hemácias e causar outros interferentes.   Essas são alternativas, listadas na ordem que recomendamos para os laboratórios que participam do programa de assessoria remota da HemoClass.

Paciente fazendo exame de rotina apresenta TAP normal, TTP prolongado (62s), plaquetas normais, TS normal. O médico solicita nova coleta e repetição dos exames, que se mantém da mesma maneira. Então o médico questiona o laboratório alegando que sua paciente não apresenta nenhuma sintomatologia compatível com prolongamento de TTPa. O analista clínico fica sem saber o que fazer. O médico então solicita dosagem de todos os fatores de coagulação e um teste de agregação plaquetária frente à ristocitina.   Perguntas: O que pode estar acontecendo para este coagulograma estar incompatível com a clínica do paciente. A conduta do clínico foi correta?     Comentários: Neste caso se tem claramente uma deficiência de fator de via intrínseca, levando em consideração que os exames foram colhidos e processados de maneira correta. O TAP normal exclui possibilidade de deficiência dos fatores VII, X, V, protrombina e fibrinogênio. O TTP prolongado sugere deficiência dos fatores da via intrínseca, com exceção dos fatores já avaliados pelo TAP (X, V, protrombina e fibrinogênio). Desta forma sugere-se deficiência dos fatores XII, XI, IX, VIII, PK e CAM. Entretanto a ausência de clínica e histórico do paciente traz uma discussão importante para este caso. Nas deficiências de VIII e IX (hemofilia A e B) o paciente apresenta hematomas e hemartroses, de acordo com o grau de acometimento de produção dos fatores. Os fatores XII, PK, CAM e XI(em algumas situações) não participam da coagulação in vivo mas são avaliados pelo TTP, o que significa que, uma deficiência destes fatores pode levar à um prolongamento do TTP com ausência de manifestações clínicas.   A conduta do médico em solicitar dosagem de todos os fatores de coagulação é inadequada, visto que a clínica não fala a favor de deficiência de fator, e o TAP exclui os fatores por ele avaliado. Uma dosagem dos fatores avaliados somente pelo TTP (XII, PK, CAM, XI, IX e VIII) seria mais condizente com a situação. Outra questão importante é a solicitação do teste de agregação plaquetária. Não há indícios que esteja acontecendo problemas com plaquetas (petéquias, equimoses e sangramento de mucosas), e a contagem de plaquetas e TS estão dentro dos valores normais.   Relatamos mais uma de muitas situações que comprovam a carência de conhecimento dos profissionais no que diz respeito ao processo de coagulação e seus exames.   O curso HemoClass HC prepara realmente para situações de rotina e demais situações de entendimento duvidoso, trazendo um valor agregado imenso ao seu serviço. https://hemoclass.kpages.online/hemoclasshc  

A hemofilia é uma doença hereditária, ligada ao sexo, aonde a incidência é maior em homens, pois o gene de produção dos fatores envolvidos esta localizado no cromossomo X. Trata-se da deficiência ou produção ineficiente dos fatores VIII ou IX da coagulação (Hemofilia A ou B). A clínica do paciente hemofílico não é suficiente para diagnóstico, embora possa ser muito sugestiva. Tanto os fatores VIII e IX participam da coagulação in vivo, na retroativação da cascata de coagulação, sendo necessários para a formação de fibrina, ou seja, na deficiência destes fatores, a formação de fibrina fica prejudicada e os principais sintomas são os hematomas e hemartroses. O coagulograma no hemofílico traz uma situação bastante característica, e de fácil suposição laboratorial. Os fatores VIII e IX são avaliados pelo TTP. Desta forma espera-se em um hemofílico (tanto A quanto B) um TAP normal, TTP prolongado, TT normal. Como a hemofilia é uma doença que afeta a cascata de coagulação, espera-se uma contagem de plaquetas normal, um Tempo de Sangramento normal também. Lembrando que o TS só tem validade se realizado pela metodologia de Ivy. Frente à este quadro clínico, deve-se dosar fator VIII e IX para diagnóstico definitivo da doença e inicio do planejamento da terapêutica.