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Como a LIPEMIA interfere na contagem automatizada de PLAQUETAS, e o que fazer para não errar.
Por: Prof. Paulo Merisio em 25/03/2026 |    #Coagulograma  #exames  #Padronização
O que são quilomícrons e por que eles interferem? Quilomícrons são lipoproteínas ricas em triglicerídeos, formadas no intestino após a absorção de gordura da dieta. Em condições normais, desaparecem do plasma após um período adequado de jejum. O problema aparece quando há grande acúmulo dessas partículas, como em amostras sem jejum, hipertrigliceridemias importantes, diabetes descompensado, hipotireoidismo ou uso de alguns medicamentos. Nesses casos, o plasma pode se tornar turvo ou até leitoso. A interferência acontece porque parte dos quilomícrons pode ocupar uma faixa dimensional próxima à janela inferior usada pelo equipamento para contar plaquetas. Em outras palavras, o analisador “enxerga” partículas de gordura dentro da área em que espera encontrar plaquetas. Como o equipamento é enganado Nos equipamentos por impedância elétrica, qualquer partícula que atravesse o orifício e gere um pulso dentro da janela volumétrica programada para plaquetas pode ser contada como tal. Isso significa que quilomícrons suficientemente grandes podem entrar nessa contagem, elevando falsamente o resultado. Nos métodos ópticos, a situação muda um pouco, mas a interferência continua possível. Quilomícrons também espalham luz e, em concentrações elevadas, podem invadir a região do citograma destinada às plaquetas. Métodos mais avançados, como canais fluorescentes, tendem a reduzir esse problema, embora nem sempre o eliminem em lipemias muito intensas. Na prática, esse artefato pode aumentar a contagem em dezenas ou até centenas de milhares de plaquetas por microlitro, dependendo do grau de lipemia e da tecnologia utilizada. Quando suspeitar de pseudotrombocitose por lipemia O primeiro sinal costuma estar no próprio tubo: plasma opalescente, turvo ou leitoso após centrifugação. Esse achado, por si só, já exige cautela na interpretação da contagem plaquetária. Outros achados reforçam a suspeita: plaquetas elevadas sem correlação clínica; VPM inesperadamente baixo; histograma plaquetário com desvio à esquerda; P-LCR reduzido; IPF sem acompanhar a elevação da contagem; discrepância entre automação e esfregaço; triglicerídeos aumentados na bioquímica. Nenhum desses sinais, isoladamente, fecha o diagnóstico. O valor está na correlação entre eles. Como avaliar o grau de lipemia A avaliação pode começar pela inspeção visual do plasma. Quanto mais turvo ou cremoso ele estiver, maior a chance de interferência. Em geral, triglicerídeos acima de 500 mg/dL já acendem alerta para interferência analítica, e valores acima de 1.000 mg/dL indicam risco elevado de resultados comprometidos. Quando disponível, o índice de lipemia gerado em analisadores bioquímicos ajuda bastante. Em ambientes mais especializados, métodos como ultracentrifugação podem confirmar a presença de quilomícrons, mas isso raramente faz parte da rotina. O velho “teste da geladeira”, com formação de camada cremosa sobrenadante após repouso a 4 °C, continua sendo um recurso simples e útil para reforçar a suspeita de quilomicronemia. O que fazer diante da suspeita Em amostra lipêmica com plaquetas elevadas, a conduta não deve ser automática. O resultado precisa ser confirmado antes da liberação. O caminho mais seguro inclui: 1. Registrar a interferência. O aspecto lipêmico da amostra deve ser descrito, com observação sobre possível impacto na contagem plaquetária. 2. Avaliar a lâmina. O esfregaço sanguíneo continua sendo a principal ferramenta para confrontar a automação. Se a estimativa plaquetária na lâmina não acompanha o valor reportado pelo equipamento, a chance de pseudotrombocitose é alta. 3. Usar canal óptico ou fluorescente, se disponível. Esses métodos costumam ser mais específicos e podem reduzir o erro. 4. Solicitar nova coleta com jejum adequado. Quando possível, repetir a amostra após 12 a 14 horas de jejum ajuda a confirmar o artefato. A normalização da contagem apoia fortemente o diagnóstico de interferência por quilomícrons. 5. Comunicar o médico solicitante. A limitação analítica precisa ser informada de forma clara, principalmente se houver risco de mascarar uma trombocitopenia real. A lâmina continua indispensável Em tempos de automação avançada, vale reforçar: amostra lipêmica com plaquetas elevadas não deve ser liberada sem revisão morfológica. A estimativa plaquetária na lâmina, feita na zona correta de leitura, continua sendo decisiva para evitar erro. Mais do que confirmar números, a lâmina protege o raciocínio clínico. É ela que impede que uma interferência analítica seja interpretada como trombocitose verdadeira. Nem toda pseudotrombocitose é por lipemia A lipemia é uma causa importante, mas não é a única. Fragmentos de hemácias, microesferócitos, partículas contaminantes e outros artefatos também podem invadir a janela plaquetária e gerar elevação falsa. Por isso, a análise diferencial é obrigatória. O ponto central é simples: nem toda plaqueta contada é, de fato, uma plaqueta. Para além da interferência: o que isso revela sobre o paciente Detectar a pseudotrombocitose é só parte do trabalho. O excesso de quilomícrons também pode sinalizar um problema clínico relevante. Triglicerídeos muito elevados aumentam o risco de pancreatite aguda e podem indicar descontrole metabólico ou dislipidemias importantes. Em crianças, por exemplo, a lipemia intensa pode levantar suspeita de distúrbios lipídicos familiares. Ou seja: corrigir o dado laboratorial é essencial, mas reconhecer o que está por trás da amostra também faz parte de uma análise de alto nível. Conclusão A pseudotrombocitose por quilomícrons é um erro silencioso. O equipamento nem sempre avisa, e o resultado pode parecer perfeitamente aceitável à primeira vista. Mas quando o plasma está lipêmico, a contagem de plaquetas precisa ser interpretada com senso crítico. O analista que observa o plasma, lê histograma, confere índices, revisa a lâmina e correlaciona tudo isso com a bioquímica evita um erro que pode impactar diretamente a conduta clínica. Em hematologia laboratorial, não basta confiar no número. É preciso entender como ele foi construído — e quando ele pode estar mentindo.
Contagem Manual de Plaquetas: Veja Quando e Como Usar.
23/02/2025 |    #Hemostasia e Coagulação  #Coagulograma
Principais Métodos de Contagem Manual de Plaquetas Se tem uma coisa que um bom analista clínico precisa entender, é que a contagem automatizada de plaquetas é sempre a melhor escolha Além de ser mais prática, ela entrega resultados com muito mais precisão. Mas, como nem tudo são flores no laboratório, existem situações em que a contagem manual se faz necessária – seja para confirmar um resultado duvidoso ou quando o equipamento simplesmente se recusa a colaborar.   🔬 1. Método de Fônio Este método utiliza aumento de 100X e compara a quantidade de plaquetas com 1.000 hemácias. Depois, basta multiplicar pelo número total de hemácias por mL.   📌 Exemplo: - Foram contadas 35 plaquetas em 10 campos, com 4,2 milhões de hemácias.   - Resultado final:147.000 plaquetas --- 🔬 2. Método de Bárbara H. O’Connor Aqui, a contagem ocorre em 10 campos no aumento de 100X. Depois, faz-se uma média e multiplica-se por 13.000.   📌 Exemplo: - A média da contagem nos 10 campos foi de 14 plaquetas.   - Resultado final: 182.000 plaquetas  --- 🔬 3. Método Nosanchuk, Chang e Bennett Este método conta plaquetas em **8 campos** no aumento de 100X e, depois, multiplica-se o total obtido por 2.000.   📌 Exemplo: - Contagem total nos 8 campos: 85 plaquetas. - Resultado final: 170.000 plaquetas --- 🔬 4. Método Alternativo (Apenas para Confirmação) Essa técnica faz uma média das plaquetas em 10 campos, multiplica pelo valor da hemoglobina e depois por 1.000.   📌 Exemplo: - Média de 14 plaquetas por campo e hemoglobina de 12 g/dL.   - Resultado final: 168.000 plaquetas   --- 🔬 5. Método de Rees-Ecker (Câmara de Neubauer) Utiliza aumento de 40X e consiste na diluição da amostra, que é inserida na câmara de Neubauer. A contagem ocorre no quadrante central e o valor obtido é multiplicado por 1.000.   --- 🚨 Afinal, a Contagem Manual é Confiável? Agora vem a grande questão: podemos confiar nas contagens manuais? A resposta curta é não totalmente. Todos os métodos manuais apresentam baixa exatidão e não devem substituir a contagem automatizada.   O que fazer então?   ✔ Mantenha seu equipamento sempre calibrado e com manutenção em dia. ✔ Faça o controle de qualidade regularmente. ✔ Confie no seu analisador hematológico! Se houver necessidade de um método manual, o de Rees-Ecker na câmara de Neubauer ainda é o mais confiável. Mas lembre-se: a contagem manual é um plano B, nunca o plano A! 🔎 E você, já teve que recorrer à contagem manual? Qual é o método padronizado no seu laboratório? Se não tem nenhum, é preciso pensar nisso! --- Agora, um passo além: Você realmente entende a avaliação das plaquetas? Saber contar plaquetas é só o começo! A verdadeira análise vem com a interpretação correta dos parâmetros plaquetários e do coagulograma. Se você quer finalmente dominar essa etapa essencial da hematologia, entender os novos parâmetros plaquetários e saber como interpretar cada detalhe sem erros, precisa conhecer o nosso eBook exclusivo sobre o tema! 📥 Conheça agora o eBook sobre Interpretação do Coagulograma e Novos Parâmetros Plaquetários e transforme sua forma de avaliar hemogramas! Clique AQUI para saber mais sobre esse ebook! Se não der certo, copie e cole o link abaixo no seu navegador: https://hemoclasscursos.com.br/ic/
Hemograma e C0VID: O Que a Ciência Já Nos Mostrou
21/01/2025 |    #Leucograma  #Coagulograma  #exames
Aqui está um panorama do que tem sido observado: Leucócitos: Entre a Variabilidade e a Tendência à Leucopenia A contagem total de leucócitos nos pacientes com COVID-19 pode variar bastante. No entanto, a leucopenia tem sido um achado predominante. O que chama mais atenção é a presença de linfopenia absoluta, muitas vezes acompanhada de linfócitos reativos com morfologia plasmocitoide. Esses linfócitos sugerem uma resposta imune ativa e são frequentemente vistos na infecção viral. Neutrofilia: Sempre Presente? Nem Sempre. Apesar de algumas publicações apontarem a neutrofilia como um achado comum, na prática ela é variável. A presença de neutrofilia pode estar relacionada a infecções bacterianas concomitantes, o que nem sempre ocorre. Anemia: Metade dos Pacientes Apresenta o Quadro Estudos indicam que cerca de 50% dos pacientes com COVID-19 apresentam anemia em algum momento da infecção. Embora a fisiopatologia exata dessa alteração ainda não esteja completamente elucidada, a inflamação sistêmica pode desempenhar um papel importante. Linfopenia e Dímero-D: Indicadores de Gravidade A evolução clínica do paciente pode estar fortemente associada à intensidade da linfopenia e aos níveis elevados de dímero-D. Pacientes com quadros mais graves tendem a apresentar linfopenia intensa e aumento significativo do dímero-D, sugerindo um risco aumentado de complicações trombóticas e inflamatórias. OBS: se precisa entender melhor a morfologia hematologica não so no covid, mas em todos os quadros de alterações, clique AQUI TAP Prolongado e Dímero-D Elevado: Sinais de CID? Nos casos mais severos, o prolongamento do TAP e o aumento do dímero-D podem indicar a progressão para um quadro de coagulação intravascular disseminada (CID), uma condição grave que demanda monitoramento rigoroso. Trombocitopenia Leve: Um Achado Relativo Embora não seja um marcador tão frequente, alguns pacientes apresentam trombocitopenia leve, com contagens de 100.000 a 150.000 plaquetas. Esse achado pode estar associado à resposta inflamatória e ao consumo plaquetário na infecção viral. Base Científica e Observações Clínicas Todas essas informações são baseadas em publicações científicas recentes e também na análise de casos reais acompanhados pelo nosso serviço de assessoria remota. A COVID-19 ainda reserva mistérios, mas entender suas manifestações no hemograma é um passo fundamental para uma avaliação mais precisa e um manejo mais eficiente dos pacientes. Se deseja aprofundar-se ainda mais nesse tema, continue acompanhando nossos conteúdos!
MACROPLAQUETAS E COVID-19
14/04/2021 |    #Hemostasia e Coagulação  #Sindromes  #Coagulograma  #exames
Diariamente recebo questionamentos de nossos assessorados sobre a presença de macroplaquetas em pacientes com COVID-19. Será que há relação?   Vejamos: Dentre várias complicações relatadas em pacientes com SARS-CoV-2 (insuficiência cardíaca, síndrome coronária aguda, insuficiência renal, etc...), estão os estados de hipercoagulabilidade.   A infeção pelo SARS-CoV-2 envolve intensa resposta inflamatória, com estado de hipercoagulabilidade e isquemia, agravados por hipoximia, de forma que o processo inflamatório instalado resulta na lesão endotelial com consequente ativação da produção de fibrina e redução da fibrinólise, o que caracteriza o estado pró-trombótico, que muitas vezes evolui para Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD). Os elementos principais que levam à esse quadro são as citocinas inflamatórias, entretanto outros componentes estão envolvidos.   São basicamente três vias anticoagulantes fisiológicas que sofrem disfunção na sepse: o sistema antitrombina, o sistema de clareamento de fatores pela proteína C e o inibidor da via do fator tecidual. Também o sistema fibrinolítico sofre uma redução drástica, o que faz a “balança da hemostasia” ter o seu fiel deslocado para o lado da hipercoagulação.   A hemostasia primária (plaquetas) também é ativada pelo processo, refletindo em uma mudança morfológica das plaquetas.   Tanto as macroplaquetas quanto as plaquetas gigantes refletem um quadro de ativação plaquetária como estados trombóticos ou pré-trombóticos de uma maneira geral. É importante salientar que as plaquetas maiores são mais propensas à agregação, sendo fator de risco para trombose, se ela já não estiver acontecendo. Macroplaquetas exibem um tamanho entre uma plaqueta normal e uma hemácia. Devem ser relatadas quando encontradas em uma quantidade igual ou maior que 5% das plaquetas analisadas, já as plaquetas gigantes tem um tamanho maior que a hemácia. Assim como as macroplaquetas, devem ser relatadas, se presentes, mesmo em baixa quantidade. Para alguns autores relatam a presença de plaquetas gigantes como metamorfose viscosa, e tanto as plaquetas gigantes quanto as macroplaquetas, revelam um quadro de ativação plaquetária, e deve ser relatado no hemograma.   Resumindo: 1) A SARS-CoV-2 desencadeia, por meio de citocinas inflamatórias e outros mecanismos, a cascata da coagulação e a agregação plaquetária. 2) As plaquetas, quando ativadas, modificam a sua morfologia e aumentam de tamanho, formando as macroplaquetas e plaquetas gigantes. 3) Essas macloplaquetas e plaquetas gigantes refletem à quadros pró-trombóticos, ou seja, são fatores de risco para trombose, CIVD, e outras complicações hemostáticas. 4) É extremamente importante que se relate a presença de macroplaquetas e plaquetas gigantes, quando presentes, no hemograma de pacientes suspeitos ou confirmados para COVID-19.
Agregação Plaquetária
17/03/2021 |    #Hemostasia e Coagulação  #Coagulograma
Um problema frequente no laboratório e a agregação plaquetária. Esse fato pode diminuir a contagem das plaquetas causando uma falsa trombocitopenia.   Entretanto é preciso saber se realmente é uma trombocitopenia ou se trata mesmo de agregação plaquetária, e a lâmina é fundamental para essa verificação.   Existem algumas alternativas para contornar esse problema.   Primeiro: a lâmina foi feita na hora da coleta? Uma lamina na hora da coleta com agregação significa que essa agregação é do paciente e não artefato, então é algo a se relatar para o médico!   Caso a agregação seja artefatual recomendamos: Segundo: Deixe a amostra um tempo no banho maria. Esse tempo não é padronizado. Costuma-se deixar entre 40 – 60 minutos. Passe novamente a amostra no equipamento.   Se a agregação persistir: Terceiro: se sugere a troca de anticoagulante para citrato, pode resolver. Mas existem casos aonde mesmo no citrato a agregação persiste, e ainda, outros casos que agregam mais no citrato do que no EDTA.   Quarto: Essa alternativa costuma dar sempre um bom resultado, mas você precisa quebrar o padrão, pois precisa coletar do paciente próximo ao equipamento, sem anticoagulante, e passar imediatamente no aparelho.   Quinto: Muitos profissionais utilizam o vortex para dar uma homogeneizada mais violenta na amostra. Eu prefiro deixar essa opção como última, se for possível, pois pode acontecer a fragmentação de hemácias e causar outros interferentes.   Essas são alternativas, listadas na ordem que recomendamos para os laboratórios que participam do programa de assessoria remota da HemoClass.
TAP normal TTP prolongado e AUSÊNCIA de sintomatologia
21/05/2018 |    #Padronização  #Hemostasia e Coagulação  #Coagulograma  #exames
Paciente fazendo exame de rotina apresenta TAP normal, TTP prolongado (62s), plaquetas normais, TS normal. O médico solicita nova coleta e repetição dos exames, que se mantém da mesma maneira. Então o médico questiona o laboratório alegando que sua paciente não apresenta nenhuma sintomatologia compatível com prolongamento de TTPa. O analista clínico fica sem saber o que fazer. O médico então solicita dosagem de todos os fatores de coagulação e um teste de agregação plaquetária frente à ristocitina.   Perguntas: O que pode estar acontecendo para este coagulograma estar incompatível com a clínica do paciente. A conduta do clínico foi correta?     Comentários: Neste caso se tem claramente uma deficiência de fator de via intrínseca, levando em consideração que os exames foram colhidos e processados de maneira correta. O TAP normal exclui possibilidade de deficiência dos fatores VII, X, V, protrombina e fibrinogênio. O TTP prolongado sugere deficiência dos fatores da via intrínseca, com exceção dos fatores já avaliados pelo TAP (X, V, protrombina e fibrinogênio). Desta forma sugere-se deficiência dos fatores XII, XI, IX, VIII, PK e CAM. Entretanto a ausência de clínica e histórico do paciente traz uma discussão importante para este caso. Nas deficiências de VIII e IX (hemofilia A e B) o paciente apresenta hematomas e hemartroses, de acordo com o grau de acometimento de produção dos fatores. Os fatores XII, PK, CAM e XI(em algumas situações) não participam da coagulação in vivo mas são avaliados pelo TTP, o que significa que, uma deficiência destes fatores pode levar à um prolongamento do TTP com ausência de manifestações clínicas.   A conduta do médico em solicitar dosagem de todos os fatores de coagulação é inadequada, visto que a clínica não fala a favor de deficiência de fator, e o TAP exclui os fatores por ele avaliado. Uma dosagem dos fatores avaliados somente pelo TTP (XII, PK, CAM, XI, IX e VIII) seria mais condizente com a situação. Outra questão importante é a solicitação do teste de agregação plaquetária. Não há indícios que esteja acontecendo problemas com plaquetas (petéquias, equimoses e sangramento de mucosas), e a contagem de plaquetas e TS estão dentro dos valores normais.   Relatamos mais uma de muitas situações que comprovam a carência de conhecimento dos profissionais no que diz respeito ao processo de coagulação e seus exames.   O curso HemoClass HC prepara realmente para situações de rotina e demais situações de entendimento duvidoso, trazendo um valor agregado imenso ao seu serviço. https://hemoclass.kpages.online/hemoclasshc  
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