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Os marcadores para confirmação de anemia ferropriva mais usuais são ferro sérico e ferritina. Entretanto, a ferritina, por ser uma proteína de fase aguda, superestima sua dosagem em situações inflamatórias, o que diminui a confiabilidade desse teste. Outros parâmetros podem ser utilizados com mais eficácia como a capacidade de transporte e o índice de saturação da transferrina. Entretanto alguns equipamentos hematológicos fornecem a porcentagem de eritrócitos hipocrômicos circulantes, considerados indicadores diretos da deficiência funcional de ferro. Valores reduzidos de reticulócitos hipocrômicos detectam a eritropoese deficiente de ferro até mesmo antes do aparecimento da microcitose. Do mesmo modo, a redução do conteúdo de Hb (hemoglobina) nos reticulócitos precede a porcentagem de hemácias hipocrômicas e acontece poucos dias após a instalação da deficiência de ferro. Nessa fase, a eritropoese já estará comprometida, mas os níveis de Hb ainda estão preservados. Os níveis de Hb do reticulócito é um parâmetro ainda limitado à poucos sistemas automatizados! Esse é um conteúdo extraido do curso HemoClass LAN - Anemias e Leucograma

Esse caso vem do Laboratório São Lucas - Cáceres - MT, que é assessorado pela HemoClass.   Paciente com diagnóstico de Leucemia Mielóide Crônica, em controle terapêutico com Hidroxiuréia, faz hemograma de acompanhamento:   Eritrograma: Eri: 3,1 / Hb: 10,9 / VG: 31,1 / VCM: 100 / HCM: 34,8 / CHCM: 34,7 / RDW: 12,7   Leucócitos totais: 49.880 Diferencial automatizado: Linfócitos: 40 / Basófilos: 10 / Bastonetes: 50 - Flag de Blasto   Plaquetas: 33.000 Ao se analisar a lâmina, porém, a realidade é outra, totalmente diferente!   Muitos basófilos e alguns blastos. Veja nas fotos!   A contagem diferencial ficou bem diferente do aparelho: Blasto: 1 / Meta: 1 / Bast: 2 / Seg: 15 / Eos: 1 / Linfo: 18 / Mono: 2 / Basófilos: 65   A contagem de basófilos foi revista e confirmada. Embora a LMC costume cursar com basofilia, dificilmente chega a um valor tão alto!   Também não vemos o escalonamento evidente, característico dessa leucemia. Outra situação interessante é a trombocitopenia, já que na LMC o esperado é trombocitose.   A questão do paciente estar em tratamento pode explicar muitos desses índices, mas a contagem de basófilos se relaciona com um prognóstico ruim.   Essa contagem de basófilos foi reportada imediatamente ao médico, que, juntamente com os dados clínicos e monitoramento molecular, vai decidir e adequar a terapêutica.

Nas leucemias, uma microscopia bem feita pode ser a diferença entre um diagnóstico assertivo e precoce de uma evolução mais complicada por não se direcionar o quadro para o rumo correto. Algumas alterações morfológicas permitem uma sugestão diagnóstica, como no caso as faggot cells para Leucemia Promielocítica Aguda, os blastos linfoides vacuolizados para linfoma de Burkitt entre outros.   Também é possível, em algumas situações, a correlação morfológica com anormalidades genéticas.   Um achado morfológico importante nos blastos de leucemias agudas é invaginação nuclear proeminente, também chamado de blasto em forma de xícara, ou boca de peixe, ou simplesmente cup like.   Essa alteração morfológica resulta no acúmulo de organelas citoplasmáticas, devido à alterações de transporte do núcleo de NPM1, e nela já foi identificado, através de microscopia eletrônica, uma coleção de mitocôndrias dentro da bolsa nuclear invaginada, comprimindo parcialmente a cromatina.   A morfologia Cup Like está  relacionadas com mutações proeminentes nos genes NMP1 e FLT3-ITD, com a ausência da expressão de CD34 e HLA-DR. Ainda se associa uma leucometria elevada com alta contagem de blastos no sangue periférico e na medula óssea, geralmente com cariótipo normal. Sabe-se que a presença de mutações no gene FLT3 é de prognóstico desfavorável e que as mutações no gene NPM1 do tipo A são de prognóstico favorável, o que reforça a necessidade de se investigar essas mutações quando a morfologia cup like se faz presente.   Nos países desenvolvidos, a análise das mutações no gene FLT3 e NPM1 tem sido considerada como um fator de prognóstico importante na decisão terapêutica em pacientes com diagnóstico de leucemias mieloides agudas.

São situações menos frequentes em pacientes não portadores de doenças oncohematológicas, mas podem aparecer em algumas situações como mononucleose infecciosa, hepatite, pacientes com HIV, além, claro, de situações leucêmicas e linfomas.   Uma condição que vem chamando a atenção é em pacientes fumantes que apresentam linfocitose policlonal também podem apresentar essa alteração linfocitária. Em mulheres com mais de 50 anos podem ter, em baixa quantidade, linfócitos binucleados (menos de 3%).   Especialmente a PPBL (linfocitose persistente policlonal dos linfócitos B) se caracteriza como um aumento crônico e moderado na contagem de linfócitos policlonais, com mais de 4000 celulas/mm3, sem evidências de condições que poderiam causar essa linfocitose como infecções ou leucemias. Ela traz também um aumento policlonal de IgM. Esse distúrbio que afeta mulheres de meia idade, geralmente fumantes, e cursa com linfocitose (especialmente células B), com linfócitos binucleados circulantes. Pode também apresentar anemia, trombocitopenia e esplenomegalia em alguns casos.   Ainda que a linfocitose, em geral, não seja progressiva, a maioria dos pacientes tem um pequeno número de células B sanguíneas com anormalidades cromossômicas, e alguns estudos apontam que essas células têm um imunofenótipo semelhante aos tricoleucócitos.   Na mononucleose estas células podem aparecer, mas acompanhada das características clássicas da doença, como linfocitose às custas de linfócitos reativos. Além disso alguns pacientes apresentam trombocitopenia e a minoria cursa com anemia. Os linfócitos reativos , na mononucleose, podem ser de morfologia ameboide ou monolike, geralmente, mas também podem apresentar grandes linfócitos granulares e linfócitos bi-nucleados. Nesta situação o que mais chama a atenção é a reatividade dos linfócitos, e não a bi-nucleação de alguns.   A presença de mais de 5% de linfócitos binucleados precisa ser investigada como doença oncohematológica, especialmente leucemia linfoide crônica ou linfoma.

O prólinfócito é uma célula intermediária entre linfoblasto e linfócito maduro, apresenta uma cromatina moderadamente densa (entre densa e frouxa), com um nucléolo grande e proeminente. Essa célula DEVE ser contada na diferencial, pois os critérios de classificação entre LLC classica, LLC prolinfocítica, LLC mista e Leucemia prolinfocítica crônica usam a contagem de prolinfócitos para sua definição! Muitos analistas somente relatam a presença dessas células nas observações do hemograma, e este fato complica o médico hematologista para a classificação correta da leucemia. A maior aplicação dela é a distinção entre leucemia linfóide crônica e leucemia prólinfocítica crônica. Ambas possuem um perfil particular de imunofenotipagem, e com o direcionamento correto da morfologia, o diagnóstico se torna mais precoce.  

Os corpos de Russell são inclusões citoplasmáticas esféricas ou globulares eosinofílicas que se acumulam no retículo endoplasmático rugoso distendido das células plasmáticas maduras. Essas células plasmáticas contendo corpos de Russell também são conhecidas como células de Mott, e foram descritas pela primeira vez em 1890 por William Russell.   Trata-se de inclusões eosinofílicas, grandes e homogêneas, contendo imunoglobulina, geralmente encontradas em células plasmáticas submetidas a síntese excessiva de imunoglobulina.   Basicamente essa inclusão é observada na análise histopatológica da gastrite e também nas doenças de células plasmáticas como mieloma múltiplo, por exemplo.   A gastrite com corpúsculos de Russell , que pode estar associada à infecção por Helicobacter pylori, é uma lesão recentemente reconhecida que se caracteriza pela presença de inclusões eosinofílicas intracitoplasmáticas em plasmócitos.   Nas plasmocitoses, tanto reativas quanto neoplásicas, essas inclusões podem ser observadas, como inclusões hialinas redondas, presentes no citoplasma do plasmócito. Pode estar presente tanto na medula óssea quanto no sangue periférico.   Acúmulo se dá por desequilíbrio entre produção e degradação das proteínas celulares, causando perda da homeostase. Geralmente formam corpúsculos no interior da célula.   É importante que se relate no hemograma essa inclusão quando presente, seja de forma isolada (presença de corpos de Russell nos plasmócitos) ou na forma celular (presença de células de Mott).