Blog HemoClass

As plaquetas possuem diversas funções além do processo de hemostasia, sendo algumas delas no processo inflamatório e também nas infestações parasitárias. Algumas evidências relatam a ação conjunta da plaqueta com os leucócitos no processo de defesa do organismo. O plasmódium por exemplo, além de invadir as hemácias também invade as plaquetas, sendo que nesta situação um VPM estar diminuído em crianças que apresentam convulsões do que em casos sem essa intercorrência. Casos assintomáticos costumam apresentar menor frequência de trombocitopenia do que casos sintomáticos. A função da plaqueta na malária é sugerida como um mediador da aglutinação das hemácias infectadas pelo plasmódium. Já na Leishmaniose visceral, o comportamento esperado das plaquetas é uma trombocitopenia, além da anemia e leucopenia, o que explica os frequentes fenômenos hemorrágicos nestes casos. Os ancilostomídeos, grandes causadores de hemorragias intestinais, com consequente perda de ferro, estão envolvidos na inibição da adesão e agregação plaquetária, na secreção e liberação de fatores de fibrinólise. Também atuam na inibição do fator X, em um papel semelhante à anti-trombina 3. O que se espera nestas infecções é uma diminuição na contagem de plaquetas e também no VPM. A inibição no processo de coagulação também é observada na ascaridíase, sendo que este processo inibitório auxilia a invasão destes parasitas. Na associação de áscaris com trichuris ainda se espera uma associação importante. Casos com ferritina diminuída, espera-se um VPM menor, compatível com microplaquetas. Na Giardíase, os parâmetros plaquetários alteram da seguinte forma: Trombocitose com discreta macroplaquetose relatada por aumento no VPM, e uma evidente anisocitose plaquetária, relatada pelo aumento do PDW. Estes parâmetros evidenciam a ativação plaquetária durante o processo parasítico. O aumento da contagem de plaquetas e VPM também é observado na Amebíase, e ainda vem acompanhada do aumento do PCT (plaquetócrito) e aumento do P-LCR, o que indica uma alteração morfológica plaquetária decorrente do processo. As alterações do plaquetograma não são específicas para estes processos, mas podem ser associadas para uma melhor interpretação. Também vem sendo encontrado, a cada dia mais, utilidades para os novos parâmetros plaquetários. Em Janeiro o curso HemoClass – HC – Entendendo a Hemostasia e Interpretando o Coagulograma será relançado. Não fique de fora da próxima turma.

Os linfócitos reativos (LR) devem ser definidos e relatados no laudo mesmo que em quantidades baixas. Crianças até 4 anos possuem uma quantidade maior de linfócitos e a presença de LR é esperada. Desta forma deve-se relatar estas células mesmo que o paciente seja um RN ou uma criança. A nomenclatura foi padronizada para LINFÓCITOS REATIVOS, pois vários nomes eram utilizados para definição da mesma célula, dentre eles linfócitos atípicos. Existem vários tipos de LR, mas os subtipos levam à mesma interpretação clínica, não sendo necessária sua descrição como morfoloia I, II, III, GLG, etc.  Os critérios para reconhecimento dos LR são definidos e trazem uma segurança na identificação morfológica celular. Todos os detalhes da classificação, caracterização e interpretação dos LR, além de um mini atlas, você encontra no e-book Linfócitos Reativos para Analistas Clínicos,  disponível no link abaixo: https://payment.hotmart.com/X5966042R?checkoutMode=10    

O dímero D é um produto da degradação da fibrina, podendo estar elevado na presença de trombos e também em outras situações, como no pós-operatório, na gestação, no puerpério, na doença vascular periférica, no câncer, na insuficiência renal, na sepse e em várias doenças inflamatórias, assim como aumenta com a idade, o que limita sua utilidade clínica.  Tem alta sensibilidade, mas a sua especificidade é baixa, podendo estar aumentado em diversas situações, inclusive no infarto agudo do miocárdio, portanto deve ser utilizado cautelosamente, de preferência associado a outros marcadores. A vida média do dímero D é de aproximadamente 6 horas em indivíduos com função renal normal. Assim, pacientes com coágulos estáveis com esporádicas degradações podem resultar em valores normais. Quanto maior o coágulo, maior será o nível de dímero D circulante, assim, coágulos muito pequenos, embora potencialmente danosos à saúde podem resultar valores normais. A presença de dímero D pressupõe processo de fibrinólise normal. Para se dosar o dímero D pode se utilizar as metodologias de ELISA ou aglutinação em látex. Ambas possuem sensibilidade, especificidade e razão de probabilidade diferentes, principalmente no que se relaciona com pacientes em suspeita de tromboembolismo pulmonar (TEP), sendo preferida a metodologia de ELISA. Um dímero D negativo tem maior valor e utilidade quando o teste é realizado em pacientes considerados como de baixo risco. Em um caso de suspeita de TEP, por exemplo, um dímero D normal exclui esse quadro, entretanto uma dosagem aumentada não o confirma, pois este analito pode aumentar em outros casos de hipercoagulabilidade também. O teste é usado para ajudar a afastar a possibilidade de coágulos serem a causa dos sintomas apresentados. O dímero D é recomendado como teste adjuvante. Não deve ser o único exame realizado para diagnosticar uma doença ou quadro. Outra situação interessante é que um aumento no dímero D em um paciente após a suspenção da medicação anti-coagulante é fator de risco para recorrência de trombose quando em comparação à um paciente que o apresenta em níveis normais.   Sendo assim conclui-se que o dímero D é um excelente marcador para avaliar ocorrência de estados de hipercoagulabilidade, entretanto não se torna específico para uma ou outra situação.

É uma anomalia hereditária aonde os granulócitos aparecem com granulações grosseiras. É apenas encontrada na mucopolissacaridose (MPS) tipo VI, a qual provoca depósitos em todos leucócitos do sangue periférico. Essa síndrome também é conhecida como Síndrome de Maroteaux-Lamy. Alguns neutrófilos apresentam acentuado acúmulo de sulfato de heparan com semelhanças aos promielócitos da LMA-M3. Neste caso, a tendência do analista clínico é detectar e liberar no laudo presença de granulações grosseiras (tóxicas), entretanto nesta anomalia estas granulações não são reacionais, devendo ser sugerido a anomalia de Alder. Por via de regra a anomalia de Alder não altera o leucograma ou outro índice do hemograma. A princípio é uma anomalia assintomática, mas já houve relatos de crianças com queixas articulares, atraso no crescimento e outras situações semelhantes. O que fala a favor de Alder Reilly então?  Presença de granulação grosseira sem DNE, sem leucocitose e sem sintomatologia inflamatória do paciente. Também se vê granulações em outras células leucocitária.  Um teste que pode auxiliar este dianóstico é a  análise Um teste auxiliar deste quadro é a análise da atividade enzimática de glicosaminoglicano urinário, o que pode confirmar a MPS VI. Frente à estas anomalias leucocitárias (Peger, Chediak e Alder) se evidencia a importância da revisão da lâmina, pois muitas vezes os índices do hemograma se encontrarão normais, e a hematoscopia sugere o diagnóstico nestes e tantos outros casos.

A síndrome de Chediak-Higashi é uma doença rara que ocorre por disfunção leucocitária derivada da fusão das granulações destas células, as tornando ineficientes. A deficiência está em uma proteína da membrana dos lisossomos das células de defesa. Esta anomalia está relacionada com albinismo total ou parcial óculo-cutâneo, suscetibilidade aumentada às infecções, inclusive sendo as infecções de recorrência o principal problema deste paciente, pois com os grânulos celulares com baixa funcionalidade, a defesa contra patógenos fica comprometida. A principal alteração hematológica e presença de inclusões gigantes em leucócitos do sangue periférico e na maioria das células. É uma situação hereditária, autossômica recessiva, mais freqüente em filhos de pais consangüíneos. O diagnóstico é feito nos primeiros cinco anos de vida, sendo que a sobrevida destes pacientes dificilmente ultrapassa 10 anos. A fase crônica é caracterizada por albinismo, alteração da cor dos cabelos (cinza prata), infecções piogênicas freqüentes e febre. A fase acelerada, também denominada de linfoproliferativa, evolui com febre, hepatoesplenomegalia, tendência a sangramentos, linfoadenomegalia, pancitopenia e infecções graves. É de etiologia obscura e prognóstico ruim.

A anomalia de Perger-Huet é uma condição hereditária caracterizada pela hipolobulação dos granulócitos. Esta situação e evidenciada nos neutrófilos, os quais apresentam-se, na maioria, com 2 lobos, e muitos se assemelham à forma de bastonete. Diferentemente dos neutrófilos bastonetes em indivíduos sem a anomalia, os neutrófilos de Pelger Huet apresentam cromatina nuclear bastante condensada. Os portadores de Pelger Huet não apresentam problemas clínicos, sendo esta situação somente morfológica. Entretanto os casos de hiposegmentação podem confundir os neutrófilos hiposegmentados com neutrófilos bastonetes, o que poderia simular um Desvio Nuclear à Esquerda, sugerindo assim um falso diagnóstico de quadro inflamatório agudo. Além dos neutrófilos hiposementados, não há outra alteração do hemograma destes pacientes. O Pelger é sugerido quando a morfologia dos granulócitos é sugestiva, e o paciente, apresenta ausência de sintomatologia clínica. Como relatar? No laudo deve-se relatar da seguinte forma: Presença de neutrófilos hiposementados, com morfologia sugestiva de Pelger Huet O paciente deve ser avisado desta anomalia e deve ser instruído à relatar sempre que for ao laboratório fazer algum exame.  PS: Lançamos recentemente uma oportunidade única à nossos leitores: A oportunidade de fazer 4 aulas de nosso curso online de Hemostasia e Coagulação totalmente GRÁTIS!!! Isso mesmo!!! Basta acessar o link abaixo e se inscrever, você receberá estas aulas em seu e-mail e terá a oportunidade de conhecer o melhor curso online sobre Hemostasia e Coagulação do Brasil!!! Clique aqui e receba este conteúdo EXCLUSIVO para quem acompanha nossa página no facebook e para quem é leitor de nosso blog.